财讯：急慢性酒精中毒专业救治手册丨关键时刻能救命

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最新的世界卫生组织建议饮酒没有安全的量，喝一点也有害。

适量饮酒对健康有益。 你可能听说过最大的谎言。

长期以来饮酒文化盛行，中国男女在饮酒死亡率方面居世界第一。 急性慢性酒精中毒不仅容易导致猝死，还容易引起神经系统障碍。 目前，一些神经科医生还不能及时准确地解决急性慢性酒精中毒的诊断，科学普及迫在眉睫。

01

急性慢性酒精中毒的表现

急性酒精中毒的表现

l单纯性大酒鬼

单纯性醉酒通常也称为醉酒，是指一次大量饮酒引起的急性中毒。 中毒的严重程度与患者的饮酒速度、饮酒量、血酒精浓度及个人耐性有关。

临床一般分为三期:

第一期是兴奋期，有欣慰和轻度行为障碍，反应迟钝，准确性差，自我约束力差，冲动，言语多或孤独。

第二期是互助失调期，步态不稳定，动作不正确，无法控制自己。

第三期为昏睡、昏睡期，出现呼吸抑制、大小便失禁，血乙醇浓度达到3g/l，血乙醇浓度达到4~5g/l时，可抑制延脑呼吸中枢，最终死于呼吸衰竭。

l脑血管意外

喝醉后能伴随脑出血和脑梗塞，是因为患者的意识不清楚，不能叙述自己的事情，无形中增加了诊断的难度。

但是，如果我们仔细注意的话，可以发现口角歪斜、一侧肢体麻痹、血压和呼吸异常、一侧或两侧病理症状阳性等痕迹。 对急性酒精中毒患者接受救治、意识不清的患者，有必要高度怀疑并发脑血管疾病。 对于出现这种情况的患者，需要及时进行头部ct检查，综合判断患者的状况，进行正确的诊断。

也需要注意患者瞳孔的变化，轻微瞳孔正常或略微扩大，重症者缩小，危重症期扩大。

l酒精性低血糖脑病( ah )

酗酒很少吃饭，慢性营养不良容易引起低血糖。 严重的低血糖如果不能及时纠正，就会引起不可逆的脑损伤，引起ah。 ah引起的脑损伤以大脑皮质明显，基底节、海马次、严重ah可引起神经细胞变性、坏死和消失，脑组织软化。

酒精性低血糖通常发生在中等量或大量饮酒后6~24小时，但也可以在饮酒后马上发生。 发生酒精性低血糖时，首先出现交感神经及脑功能障碍。

初期表现为大脑皮质受到抑制，意识模糊，定向力和辨识力逐渐丧失，发生困倦、多汗、肌肉张力下降、震动、精神异常等。

皮质下被抑制后，患者出现骚动不安、痛觉过敏，兼具阵列挛缩性和舞蹈样的动作。

中脑疲劳及时，患者有阵挛性和张力性痉挛、扭转痉挛、瞳孔变化。

延脑受波影响，患者进入严重的昏睡阶段，同时血压、脉搏、呼吸等生命体征不稳定，如经时长，难以逆转。

ah患者脑ct检查可见低密度影。 脑mri发现两侧尾状核和豆状核的大脑皮质黑质和海马对称性异常信号t2 wi和flair持续高信号。

头部mri flair双侧额颞顶枕部的广泛异常高信号

慢性酒精中毒的表现

慢性酒精中毒性脑病患者经常并发其他器官疾病，包括肝脏障碍、肾脏疾病、心血管障碍、皮肤血管扩张、慢性胃炎和胃溃疡、胰腺炎、低血糖等，同时患喉、食管、胃、胰脏和上消化道恶性肿瘤的风险也明显增加。

由于饮食异常，患者也有可能患有营养不足症、周围神经障碍、血液系统疾病。

根据患者的临床表现及发病急缓、病程长短等情况，有6种临床综合征。

l韦尼克脑病

多见急性或亚急性的发病。

有3组特征性症状:眼肌麻痹、精神异常和互助失调

呕吐和眼睛颤抖是最早出现的症状。

眼肌麻痹是本病的特征表现之一。

l -科萨科夫综合征

也被称为酒精遗忘综合征。

典型的表现包括健忘、虚构、错误结构、认识功能障碍的定向障碍和人格变化。 多基于认识功能的异常、学习能力的下降、人格的变化。

患者人格上表情冷漠，缺乏主动性，对周围的人事缺乏积极的意志要求和关心，但有时自私顽固，欣快肤浅，或者感情波动剧烈。

l慢性酒精中毒性痴呆

是慢性酒精中毒引起的明显认识障碍，可从韦尼克脑病和科尔萨科夫综合征迅速发展。

个人生活能力明显下降，不修边幅，个人卫生差，对饮酒的指控超过一切。

l酒精性震颤谵妄

可以通过外伤、感染等削弱生物抵抗力的因素发病或加重，典型的前驱症状是失眠、恐惧和震动，经典的三联征是生动的伴随幻觉或错觉的谵妄、行为紊乱及明显的震动。

通常持续几天，患者一般不想起生病的经历。 没有并发症的患者经过处理及时一般死亡率很低，一旦发生并发症(如肺炎、心力衰竭)，病死率就会明显上升。

l酒精性癫痫

临床表现为多种癫痫发作，全身强直阵挛性发作较为常见。 严重时会出现癫痫持续状态。

l酒精性精神和行为障碍

包括长时间的酒精采用障碍引起的禁断反应，以及与之相伴的人格、情绪障碍、精神病性障碍。 情绪障碍是常见的抑郁、焦虑等多种表现。

对药物治疗反应差，伴有人格异常、幻觉、睡眠障碍或认识功能障碍。

02

急性慢性酒精中毒的治疗

急性酒精中毒的治疗

l轻症(意识清醒)患者的治疗

大量饮酒后出现不适时，应立即反复催吐，这是防止酒精中毒的最有效措施，可大幅减轻患者的痛苦和伤害，取得更多成果。

但是，饮酒超过1小时后洗胃效果会大大降低。 因为喝的酒精大多在一小时内被吸收。 所以不建议喝酒后洗胃一个小时以上。

轻症中毒患者不需要治疗，可以适当吃苹果、香蕉、柑橘类、蜂蜜等含糖多的食品，以及富含维生素c和维生素b的食品，为了促进排尿，可以鼓励患者多喝水。 重点是对躁动者适当施加约束，保护脸部不受伤。

l对昏迷患者的治疗

对于昏迷和昏迷的患者，还有心脑血管疾病的患者，应该送到医院接受检查治疗。 到达医院前要观察患者侧卧位，保持患者的呼吸道畅通。

并非所有酒精中毒患者都必须去医院，在患者通常经常的情况下，有时可以不去医院。 不去医院的患者，在患者周围一定要护理到意识恢复为止，这是最重要的。 千万不要一个人睡觉。 否则，患者在睡眠中可能会因呕吐而窒息死亡。 同样的悲剧不胜枚举。

l对脑损伤少的重度酒精中毒患者的治疗

可以吐出来，洗胃。

但对合并重度颅脑损伤的患者，不宜催吐、洗胃，提高颅内压，以免加重颅脑损伤。

酒精中毒时间超过1小时者，大部分酒精被吸收，对催吐、洗胃没有意义。 血中乙醇的浓度达到4g/l以上时，请进行腹膜透析或血液透析，迅速分解。

关于l镇静剂的采用问题

稳定可以增加酒精对中枢神经系统的抑制作用，增加此类药物的吸收，提高血药浓度。 因此，在病情注意期间通常禁止使用镇静药，以免影响病情注意。

但是，躁动不安在自身、他人及客观环境中容易引起破坏者的情况下，最好适当采用镇静剂，进行顺利的检查和治疗，镇静药最好选择作用时间短的药，例如稳定但观察镇静药对呼吸的抑制，使呼吸道开通和

如果使用镇静剂，可以增加纳洛酮的用量。 补充葡萄糖、维生素b1、b6、c，促进酒精代谢。

关于l纳洛酮录用问题

对于酒精中毒，纳洛酮苏醒快，通常在录用后2小时内苏醒，效果确切，无毒副作用。 纳洛酮采用3小时后意识依然没有好转或恶化的人，被认为是脑损伤引起的，特别是观察急性脑血管疾病的故障排除。

因此，纳洛酮的应用不仅在治疗上有价值，在诊断上也同样有意义。

l关于预后

急性酒精中毒经治疗后可全天候生存。 心、肺、肝、肾病变化时，昏迷长达10小时以上或血中乙醇浓度>； 87mmol/l者预后差。

慢性酒精中毒的治疗

l戒酒——主要的治疗方法

一线治疗药物:主要用于降低酒精依赖，减少戒断症状: (1)纳米芬、纳洛酮、纳曲酮(2)双硫酮(3)阿卡酸。

二线治疗药物:主要用于酒精中毒引起的各种并发症的治疗: (1)二氯苯(2)双酯(3)苯二氮类药物(4)三环类抗抑郁药(5)大量抗氧化剂。

l病因治疗

慢性酒精中毒性脑病的病因是胃肠吸收不良导致硫丹(维生素b1 )缺乏，因此治疗的关键是比较病因和发病机制。

建议给药非肠道。 例如，静脉注射维生素b 1，500 mg/d，连续服用3天。

慢性酒精中毒性脑病在发病初期有望通过迅速的非肠道补充硫胺素完全恢复。

l纠正营养不良

纠正营养不良是缓解病情、早日康复的基础。

首先，向静脉中补充水、电解质、维生素b1、维生素c等。

其次，帮助患者恢复食欲，保持口腔清洁，减少饮食，尽量满足患者饮食上的要求。 建议患者吃富含维生素的食物。

l脑保护治疗

由于长时间酗酒患者脑内过氧化物和自由基损伤和明显的神经营养因子水平下降，适当且比较有效的神经保护治疗有助于改善慢性酒精中毒性脑病的各种症状。

脑保护药包括大量维生素c、b族维生素、自由基清除剂、线粒体保护剂和神经营养药。

l治疗各型综合征

①韦尼克脑病和科尔萨科夫综合征

用非肠道积极补充含有维生素b1注射液肌肉注射和甲钴胺注射液肌肉或静脉注射( 1000 μg，1次/d )的b族维生素。

②慢性酒精中毒性痴呆

胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐和n-甲基-d天冬氨酸受体非竞争拮抗剂大雁:多奈哌齐5~10 mg口服，1次/d，4~6周后口服10 mg，1次/d； 美金刚治疗前3周每周将5 mg/d的剂量增加到10 mg口服，2次/d。

③酒精性震颤谵妄

优先考虑苯二氮类药物的短期应用，根据需要并用氟哌啶醇或奥氮平等抗精神病药。

④酒精性癫痫

禁断期或恢复期出现癫痫发作时，必须积极服用抗癫痫药，优先使用苯二氮类药物，必要时并用丙戊酸钠缓释片或左氧氟沙星，可以调整到最低安全比较有效的剂量。

停药要在戒酒完全抑制癫痫发作12年后考虑，根据患者的脑损伤情况适当延长。

⑤酒精性精神和行为障碍

酒精对中枢神经传导系统有明显的影响，因此必须积极治疗患者的焦虑、抑郁障碍。

可以选择的药物包括选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂( ssri )或5 -羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂( snri )或噻吨酮类神经阻断剂，也可以并用中药。

l康复训练。

l其他治疗

包括针灸治疗、高压氧治疗、经颅磁刺激等。

喝酒助兴本来是件快乐的事，但是强行劝酒的话就很高兴了。 这种甜言蜜语“强迫”的酒桌文化，真糟糕。

本论文对专家进行审查

邹良玉教授

医学界神经病学频道兼职主编

邹良玉教授博士毕业于香港大学医学院，博士毕业于哈佛大学医学院，现为深圳市人民医院神经内科、主任医师、副主任。 暨南大学博士研究生导师。

担任国家自然科学基金项目主持人，审查专家。 中国脑卒中学会青年委员会中华预防医学会脑卒中预防与控制专业委员会青年委员会委员广东省脑卒中学会脑卒中后认识障碍分会副主任委员广东省健康管理学会脑血管疾病防治与健康促进专业委员会副主任委员会委员广东省脑卒中学会委员广东省医学会神经病学分会委员、痴呆学组

本文从大连大学附属新华医院神经内四科唐伟“急性酒精中毒的神经系统障碍”部分整理，打开“医学界医生站”，可以看到完整版的讲义录像。

唐伟教授擅长帕金森病的早期诊断、分期治疗、老年性痴呆的早期诊断和治疗、脑血管疾病的综合治疗。

中华医学会辽宁省分会精神科学会委员中华医学会辽宁省分会临床流行病学会委员大连市医学会精神科分会副主任委员辽宁省高血压脑卒中学会第四届理事“中国医药科学”审稿专家大连市精神科专业质量管理专家大连大学青年骨干教师。 大连大学硕士研究生导师遵义医学院兼职硕士研究生导师。

本文第一次:医学界神经病学频道

本文整理:溪子

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